Die (un)heimliche Kraft der Terpene oder: Warum das Terpenprofil in der Cannabistherapie wichtiger ist als „Indica/Sativa“ – und warum „mehr THC“ nicht automatisch „besser“ bedeutet

Cannabisarzneimittel werden in der Praxis häufig über zwei Abkürzungen „verstanden“: 

(1) Indica vs. Sativa als vermeintlicher Hinweis auf Wirkung (beruhigend vs. aktivierend) und

(2) THC‑Prozent als vermeintlicher Qualitäts‑ oder Wirksamkeitsmarker. Beide Heuristiken greifen aus medizinisch‑wissenschaftlicher Sicht zu kurz.

Eine aktuelle, mechanistisch ausgerichtete Studie liefert dafür ein besonders relevantes Puzzlestück: Mehrere Cannabis‑Terpene können Cannabinoid‑Rezeptoren (CB1 und CB2) direkt aktivieren – also nicht nur „riechen“, sondern messbar in die Pharmakologie eingreifen.

Im Folgenden ordne ich diese Daten ein, erkläre die Konsequenzen für eine patientenorientierte Therapie und zeige, warum Chemie (Cannabinoide und Terpene) mehr Aussagekraft hat als Marketing‑Labels.

1) Was wir bei Cannabis meist messen – und was wir dabei oft übersehen

In vielen Versorgungssystemen stehen auf dem Produktlabel vor allem:

• THC (z. B. 18 % oder 25 %)

• CBD (z. B. <1 % oder 10 %)

Das ist nachvollziehbar – THC und CBD sind die bekanntesten phytocannabinoiden Wirkstoffe. Aber Cannabis ist kein „THC‑Träger“, sondern eine komplexe Pflanzenmatrix, in der neben Cannabinoiden zahlreiche Terpene vorkommen. In der neuen Studie wird darauf hingewiesen, dass über 200 Terpene in der Cannabispflanze identifiziert wurden und ungefähr ~20 in vielen Chemovaren dominieren (u. a. Myrcen, Limonen, Pinen, Linalool, Terpinolen, β‑Caryophyllen, Humulen).

Klinischer Kernpunkt: Wenn diese Terpene pharmakologisch aktiv sind (und nicht nur aromatisch), dann ist eine Therapie, die sich ausschließlich an „THC hoch“ oder „Indica/Sativa“ orientiert, zwangsläufig unpräzise.

2) Terpene kurz erklärt

Terpene sind flüchtige, aromatische Naturstoffe, die in vielen Pflanzen vorkommen. Aus der Arzneimittelentwicklung sind sie nicht exotisch: Für verschiedene Terpene und Terpenoide werden in der Literatur antiinflammatorische, analgetische, anxiolytische, sedierende und weitere Effekte diskutiert – je nach Molekül und Zielsystem.

Wichtig ist dabei eine saubere Trennung:

• „Terpene haben potenzielle Effekte“ (als Hypothese/Präklinik/teilweise klinische Evidenz je nach Terpen)

• „Terpene erklären sicher die Wirkung eines konkreten Cannabisprodukts bei einem konkreten Patienten“ (das ist meist nicht belegt)

Die neue Rezeptor‑Studie ist deshalb so wertvoll, weil sie einen klaren, messbaren Mechanismus adressiert: Aktivieren Terpene direkt CB1/CB2? 

3) ECS‑Grundlagen: CB1 vs. CB2 – warum diese Unterscheidung klinisch zählt

Das Endocannabinoid‑System (ECS) umfasst im Kern:

• Rezeptoren: vor allem CB1 und CB2

• Endogene Liganden: z. B. Anandamid (AEA) und 2‑AG

• Enzyme für Synthese/Abbau

CB1 ist stark im zentralen Nervensystem vertreten und wesentlich an den psychotropen Wirkungen klassischer Cannabinoid‑Agonisten beteiligt; CB2 ist stärker mit peripheren/immunkompetenten Kompartimenten assoziiert und gilt als Target mit geringerer psychotroper „Last“.

Für Patientinnen und Patienten heißt das praktisch: Eine Therapie, die gezielt Entzündung/Schmerz modulieren soll, kann andere „ideale Profile“ haben als eine Therapie, die primär Schlaf oder Appetit adressiert.

4) Die Kernbotschaft der Studie: Terpene können CB1 und CB2 direkt aktivieren

4.1 Studiendesign in einem Satz

Die Arbeitsgruppe testete 16 einzelne Cannabis‑Terpene sowie Terpen‑Mischungen in einem kontrollierten elektrophysiologischen System (Xenopus‑Oozyten), in dem menschliche CB1‑ oder CB2‑Rezeptoren zusammen mit GIRK‑Kanälen exprimiert wurden. Rezeptoraktivierung wurde über GIRK‑Ströme quantifiziert.

Warum ist das methodisch relevant? Weil es ein reduziertes System ist: Man misst „direkt am Rezeptorpfad“ (G‑Protein/GIRK), ohne dass hunderte andere Pflanzenstoffe oder psychologische Faktoren die Interpretation verzerren.

4.2 Zentrale Ergebnisse (vereinfacht, aber korrekt)

• Viele Terpene zeigten dosisabhängige Aktivierung von CB1 und/oder CB2.

• Die maximale Aktivierung lag – je nach Terpen – grob im Bereich von ~10–60 % der Aktivierung durch THC (als Referenz im selben System).

• Die Studie interpretiert diese Befunde als Hinweis, dass mehrere Terpene partielle Agonisten an CB1 und CB2 sein können (niedrigere „Maximalwirkung“ als THC/Endocannabinoide, aber deutlich messbare Aktivität).

• Terpene unterschieden sich in Aktivierungsstärke und zeigten Hinweise auf Rezeptor‑Selektivität (CB1‑präferierend vs. CB2‑präferierend).

  
  

4.3 Was bedeutet „partieller Agonist“ für die Praxis?

Ein partieller Agonist kann:

• eine therapeutisch relevante Aktivierung liefern, ohne maximale Rezeptoraktivierung zu erzwingen,

• in Mischungen die Wirkung anderer Liganden modulieren (je nach Kontext potentiell verstärken oder funktionell „abflachen“).

Das ist klinisch interessant, weil Therapie nicht zwingend „Maximalwirkung“ braucht, sondern ausreichende Wirkung bei guter Verträglichkeit.

4.4 Der „klinische Effekt‑Referenzpunkt“ in der Studie (wichtig, aber richtig einordnen)

Die Autoren definieren einen Referenzwert: Rezeptoraktivierung, die derjenigen von 0,1 µM THC entspricht – begründet als grobe Größenordnung einer Plasmakonzentration nach 10 mg oralem THC (aus klinischen Pharmakokinetik‑Daten/Studien).

Ergebnis dieser Modellierung innerhalb des Systems:

• An CB2 erreichten mehrere Terpene diesen Aktivierungsbereich bei Konzentrationen, die ähnlich oder niedriger als bei THC lagen (u. a. β‑Caryophyllen, Eucalyptol, Limonen, Myrcen, Ocimen, Sabinen, Terpineol).

• An CB1 brauchten viele Terpene deutlich höhere Konzentrationen oder erreichten den Referenzpunkt nicht; Ausnahmen lagen näher an THC (z. B. α‑Pinen, Myrcen, Ocimen, Terpineol in der Auswertung der Autoren).
  

Wichtige klinische Vorsicht: Das ist keine Aussage, dass „Terpen X bei Dosis Y sicher in Patienten wirkt“. Es ist eine mechanistische Plausibilität: Wenn relevante Konzentrationen am Rezeptor ankommen, dann ist direkte CB‑Aktivität biophysikalisch möglich.

4.5 Terpen‑Mischungen: nicht einfach „additiv“

Die Studie testete außerdem Mischungen aus 5–9 Terpenen und fand dosisabhängige CB1‑Aktivierung; die beobachtete Wirkung war jedoch geringer als die rechnerische Summe der Einzeleffekte, was die Autoren als Hinweis auf Konkurrenz/Interaktionen am Rezeptor interpretieren. 1

Das passt zur klinischen Erfahrung, dass „einfach mehr Komponenten“ nicht automatisch „stärker“ bedeutet – sondern dass Profile fein abgestimmt sein können (oder sich gegenseitig dämpfen).

5) Indica/Sativa greift zu kurz – wissenschaftlich gut belegt

5.1 Warum das Label‑Denken problematisch ist

„Indica“ und „Sativa“ werden im Alltag oft so verwendet, als wären es pharmakologische Kategorien („macht müde“ vs. „macht wach“). In Wirklichkeit sind es vernakuläre Labels, die in modernen Märkten durch Züchtung/Hybridisierung und uneinheitliche Namensgebung chemisch und genetisch unzuverlässig geworden sind.

5.2 Harte Daten: Genetik & Chemie passen schlecht zu Sativa‑Indica‑Skalen

Eine Nature‑Plants‑Arbeit analysierte 297 Cannabis‑Proben, die entlang einer fünfstufigen Sativa–Indica‑Skala gelabelt waren. Ergebnis:

• In PCA‑Analysen zeigten Proben keine klare Clusterbildung nach den Labels.

• Die Sativa–Indica‑Labels erklärten nur einen begrenzten Anteil der Varianz; insgesamt spiegeln sie genetische Verwandtschaft und metabolomische Variation schlecht wider.

• Proben mit identischen Sortennamen (z. B. „OG Kush“) konnten genetisch und chemisch stark voneinander abweichen – Sortennamen sind also kein verlässlicher Proxy für Inhalt.

Die Autoren leiten daraus ab, dass die Labels vermutlich eher von wenigen Schlüssel‑Terpenen/Aromen geprägt werden als von „Gesamtchemie“ oder Abstammung.

Konsequenz für Patientinnen und Patienten: Wenn zwei Produkte beide „Indica“ heißen, aber unterschiedliche Terpen‑ und Cannabinoidprofile haben, sind auch Wirkung und Nebenwirkungen potenziell unterschiedlich – trotz gleichem Label.

6) Warum der Fokus nicht „nur auf hohem THC“ liegen sollte

6.1 THC ist wirksam – aber Nebenwirkungen sind dosisabhängig und oft limitierend

In der medizinischen Anwendung sind THC‑vermittelte Nebenwirkungen (z. B. psychotrope Effekte, Schwindel, kognitive Beeinträchtigung, Angst/Paranoia) häufig der dosislimitierende Faktor. Daher wird in klinisch orientierten Übersichten ein „start low, go slow“‑Vorgehen betont, um Nebenwirkungen zu minimieren.

6.2 Hochpotentes Cannabis und Psychoserisiko (

Für den Freizeitkonsum (und indirekt für Risikokommunikation in der Medizin) ist gut dokumentiert, dass häufiger Konsum hochpotenter THC‑Produkte mit einem erhöhten Psychoserisiko assoziiert ist, u. a. in einer multizentrischen Lancet‑Psychiatry‑Analyse.

Medizinischer Punkt: Das bedeutet nicht, dass jede THC‑Therapie „gefährlich“ ist. Es bedeutet aber, dass „THC maximieren“ kein sinnvolles Therapieziel ist – insbesondere nicht bei vulnerablen Patientengruppen oder THC‑naiven Personen.

6.3 Was Terpene hier ändern können

Wenn bestimmte Terpene:

• CB2 stärker als CB1 aktivieren (wie in der Studie für mehrere Terpene beschrieben),

• und CB2‑Targets therapeutisch attraktiv sind, weil sie typischerweise weniger psychotrope Effekte erwarten lassen,

…dann spricht das dafür, dass Terpenprofile helfen könnten, Therapien zu entwickeln, die nicht nur über THC‑Spitzen funktionieren, sondern über gezieltere Rezeptor‑Signaturen.

7) Terpenprofil als klinischer Kompass: Wie eine präzisere Produktauswahl aussehen kann

7.1 Von „Strain“ zu „Chemovar“: die sinnvollere Logik

Statt „Indica/Sativa“ ist für eine medizinische Steuerung relevanter:

1. Cannabinoidprofil (THC, CBD, aber auch Minor Cannabinoide)

2. Terpenprofil (welche dominanten Terpene, in welchen Größenordnungen)

3. Applikationsweg (Inhalation vs. oral; onset/duration)

4. Patientenfaktoren (THC‑Naivität, Angstvulnerabilität, Komedikation etc.)
   

Diese Logik ist kompatibel mit dem, was moderne Genetik‑/Chemiedaten nahelegen: Labels sind unpräzise, Chemie ist messbar.

7.2 Konkrete Fragen, die Patientinnen und Patienten (oder Angehörige) stellen können

Beim Arzt/bei der Ärztin oder in der Abgabe/Apotheke:

• Gibt es ein Chargen‑Zertifikat (COA) mit Cannabinoiden und Terpenen?

• Welche Top‑3‑Terpene dominieren diese Charge?

• Wurde das Produkt so verarbeitet/gelagert, dass Terpene nicht übermässig verloren gehen (Terpene sind flüchtig)?

• Welche Nebenwirkungen sind bei mir besonders relevant (z. B. Angst, Schwindel, Müdigkeit) – und wie titrieren wir dagegen?
  

7.3 Warum diese Fragen medizinisch sinnvoll sind

Weil die Rezeptor‑Daten plausibel machen, dass Terpene nicht nur „Beigemüse“ sind, sondern eigenständige Wirkkomponenten sein können – inklusive potenzieller CB2‑Betonung.

8) Wissenschaftlicher Realismus: Was wir (noch) nicht sicher wissen

Ein wissenschaftlich seriöser Terpen‑Diskurs muss auch die Kontroversen benennen:

• Mehrere In‑vitro‑Arbeiten fanden keine relevante Modulation/keine direkte CB1/CB2‑Aktivität gängiger Terpene in ihren Modellen und argumentierten gegen einen rein CB‑rezeptorbasierten „Entourage‑Mechanismus“.

• Neuronale Modelle kamen teils zu dem Schluss, dass viele Terpenoide bei Konzentrationen, die als „realistisch“ angenommen werden, wahrscheinlich nicht stark in CB1‑Signalwege eingreifen.

• Demgegenüber stehen Arbeiten (inkl. der hier diskutierten Studie), die mit anderen Assays direkte Aktivität bzw. cannabimimetische Effekte zeigen.

  
  

Was bedeutet das für Patientinnen und Patienten? Nicht „Terpene wirken sicher immer“, sondern: Die Datenlage ist dynamisch, assay‑abhängig und noch nicht vollständig klinisch übersetzt. Genau deshalb ist es sinnvoll, Terpene als plausible therapeutische Variable zu behandeln – aber nicht als Heilsversprechen.

9) Fazit: Präzision schlägt Marketing

• Indica/Sativa ist als medizinische Steuergröße unzuverlässig, weil die Labels genetische und chemische Realität nur schlecht abbilden.

• THC allein ist als Zielgröße unzureichend, weil klinischer Nutzen nicht linear mit „mehr THC“ steigt und Nebenwirkungen dosisabhängig sind.

• Terpene sollten in der Cannabistherapie ernst genommen werden, weil mechanistische Daten nahelegen, dass mehrere Terpene CB1/CB2 direkt aktivieren können und teils CB2‑präferierende Profile zeigen.

  
  

Die praktischste Konsequenz: Wenn Sie Cannabis medizinisch nutzen (oder nutzen möchten), ist ein rationaler nächster Schritt, die Therapie nicht über „Strain‑Namen“ zu führen, sondern über messbare Profile: Cannabinoide und Terpene – plus strukturierte Titration und Dokumentation.

Hinweise

Dieser Beitrag dient der wissenschaftlichen Einordnung und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung. Insbesondere bei psychiatrischer Vulnerabilität, Schwangerschaft/Stillzeit, kardialen Vorerkrankungen oder relevanter Komedikation sollte die Anwendung nur unter qualifizierter Begleitung erfolgen.

Literatur und Primärquellen (Auswahl)

• Originalstudie (Basis dieses Beitrags): Raz N. et al. Selective activation of cannabinoid receptors by cannabis terpenes. Biochemical Pharmacology (online 2025; Ausgabe 2026), doi: 10.1016/j.bcp.2025.117498. 1-s2.0-S0006295225007634-main

• Watts S. et al. Cannabis labelling is associated with genetic variation in terpene synthase genes. Nature Plants (2021), doi: 10.1038/s41477-021-01003-y. Nature

• Santiago M. et al. Absence of entourage: Terpenoids commonly found in Cannabis sativa do not modulate the functional activity of Δ9‑THC at human CB1 and CB2 receptors. Cannabis and Cannabinoid Research (2019). SAGE Journals

• Finlay D.B. et al. Terpenoids from cannabis do not mediate an entourage effect by acting at cannabinoid receptors. Frontiers in Pharmacology (2020). Frontiers

• Dvorakova M. et al. A Critical Evaluation of Terpenoid Signaling at Cannabinoid CB1 Receptors in a Neuronal Model. Molecules (2022). MDPI

• LaVigne J.E. et al. Cannabis sativa terpenes are cannabimimetic and selectively enhance cannabinoid activity. Scientific Reports (2021). Nature

• MacCallum C.A., Russo E.B. Practical considerations in medical cannabis administration and dosing. European Journal of Internal Medicine (2018). Dr. Caroline MacCallum

• Di Forti M. et al. The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe. The Lancet Psychiatry (2019). The Lancet

• National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids (2017). doi: 10.17226/24625. National Academies

• Gertsch J. et al. β‑Caryophyllene is a dietary cannabinoid. PNAS (2008 ).